Bluthochdruck, medizinisch als Hypertonie bezeichnet, liegt vor, wenn die Blutdruckwerte dauerhaft über 140/90 mmHg liegen. Man unterscheidet zwischen primärer Hypertonie, die ohne erkennbare Grunderkrankung auftritt und etwa 90% aller Fälle ausmacht, und sekundärer Hypertonie, die als Folge anderer Erkrankungen wie Nierenleiden oder Hormonstörungen entsteht.
Bluthochdruck wird oft als "stille Gefahr" bezeichnet, da er häufig symptomlos verläuft. Mögliche Anzeichen können jedoch sein:
Zu den wichtigsten Risikofaktoren zählen Übergewicht, Bewegungsmangel, salzreiche Ernährung, Rauchen, übermäßiger Alkoholkonsum, Stress und genetische Veranlagung.
Die Therapie des Bluthochdruks erfolgt stufenweise und richtet sich nach den individuellen Werten und Begleiterkrankungen. ACE-Hemmer wie Ramipril und Enalapril erweitern die Blutgefäße und senken den Blutdruck effektiv. Betablocker wie Metoprolol und Bisoprolol verlangsamen den Herzschlag und reduzieren die Pumpleistung.
Calciumantagonisten wie Amlodipin und Nifedipin entspannen die Gefäßmuskulatur, während Diuretika wie Hydrochlorothiazid und Torasemid überschüssiges Wasser aus dem Körper ausscheiden und somit das Blutvolumen reduzieren.
Bei der Herzinsuffizienz ist das Herz nicht mehr in der Lage, den Körper ausreichend mit Blut und Sauerstoff zu versorgen. Man unterscheidet zwischen systolischer Herzinsuffizienz, bei der die Pumpkraft des Herzens vermindert ist, und diastolischer Herzinsuffizienz, bei der sich das Herz nicht mehr richtig mit Blut füllen kann.
Bezüglich des Verlaufs gibt es akute Formen, die plötzlich auftreten, und chronische Verlaufsformen, die sich schleichend entwickeln. Die NYHA-Klassifikation teilt die Herzinsuffizienz in vier Stadien ein - von Stadium I ohne Beschwerden bis Stadium IV mit Symptomen bereits in Ruhe.
Die Behandlung der Herzinsuffizienz erfolgt mehrstufig. ACE-Hemmer und ARBs (Angiotensin-Rezeptor-Blocker) entlasten das Herz durch Gefäßerweiterung. Spezielle Betablocker für Herzinsuffizienz wie Carvedilol oder Bisoprolol verbessern langfristig die Herzfunktion. Diuretika fördern die Wasserausscheidung und reduzieren Wassereinlagerungen. In bestimmten Fällen kommen auch Digitalis-Präparate zur Stärkung der Herzkraft zum Einsatz.
Die koronare Herzkrankheit entsteht durch Arteriosklerose in den Herzkranzgefäßen, bei der sich atherosklerotische Plaques in den Gefäßwänden bilden. Diese Ablagerungen führen zu einer Verengung der Koronararterien und reduzieren die Sauerstoffversorgung des Herzmuskels. Man unterscheidet zwischen stabiler Angina, die bei körperlicher Belastung auftritt, und instabiler Angina, die auch in Ruhe entstehen kann und ein akutes Koronarsyndrom darstellt.
Wichtige Risikofaktoren umfassen:
Die Behandlung der koronaren Herzkrankheit erfolgt durch verschiedene Medikamentengruppen. Nitrate wie Isosorbidmononitrat und Glyceroltrinitrat erweitern die Koronargefäße und verbessern die Durchblutung. Betablocker senken die Herzfrequenz und reduzieren den Sauerstoffbedarf des Herzens. Calciumkanalblocker wirken gefäßerweiternd und herzfrequenzsenkend. Thrombozytenaggregationshemmer wie Acetylsalicylsäure (ASS) und Clopidogrel verhindern die Bildung von Blutgerinnseln und reduzieren das Risiko für Herzinfarkte. Die Kombinationstherapie wird individuell an den Patienten angepasst.
Herzrhythmusstörungen sind Abweichungen vom normalen Herzschlag und können in verschiedenen Formen auftreten. Vorhofflimmern und Vorhofflattern sind die häufigsten supraventrikulären Arrhythmien, bei denen die Vorhöfe unregelmäßig und schnell kontrahieren. Dies kann zu Thromboembolien führen und erfordert oft eine Antikoagulation. Ventrikuläre Tachykardien entstehen in den Herzkammern und können lebensbedrohlich sein. Bradykarde Rhythmusstörungen zeichnen sich durch eine zu langsame Herzfrequenz aus und können eine Schrittmacherimplantation erforderlich machen.
Die medikamentöse Behandlung von Herzrhythmusstörungen erfolgt nach der Vaughan-Williams-Klassifikation:
Die Auswahl des geeigneten Antiarrhythmikums richtet sich nach Art der Rhythmusstörung, Grunderkrankung und individuellen Patientenfaktoren.
Thrombosen entstehen durch die Bildung von Blutgerinnseln in Blutgefäßen und können lebensbedrohliche Komplikationen verursachen. Die venöse Thromboembolie umfasst tiefe Beinvenenthrombosen und ist besonders bei längerer Immobilisation, nach Operationen oder bei genetischen Gerinnungsstörungen gefährlich. Arterielle Thrombosen betreffen hauptsächlich Herzkranzgefäße und Hirnarterien, führen zu Herzinfarkten und Schlaganfällen. Eine besonders gefürchtete Komplikation ist die Lungenembolie, bei der sich ein Blutgerinnsel löst und die Lungengefäße verstopft, was zu akuter Atemnot und Kreislaufversagen führen kann.
Die medikamentöse Gerinnungshemmung erfolgt durch verschiedene Wirkstoffgruppen. Vitamin-K-Antagonisten wie Marcumar hemmen die Bildung gerinnungsaktiver Faktoren und erfordern regelmäßige Laborkontrollen. Neue orale Antikoagulantien (NOAKs) bieten den Vorteil einer stabileren Wirkung ohne häufige Kontrollen. Heparine kommen bei akuten Thrombosen zum Einsatz und wirken sofort gerinnungshemmend. Thrombozytenaggregationshemmer verhindern das Verklumpen von Blutplättchen und reduzieren das Risiko arterieller Verschlüsse.
Fettstoffwechselstörungen sind wichtige Risikofaktoren für Herz-Kreislauf-Erkrankungen und erfordern eine gezielte Therapie. Erhöhtes LDL-Cholesterin gilt als "schlechtes" Cholesterin und fördert die Entstehung von Arterienverkalkung. Ein erniedrigtes HDL-Cholesterin reduziert den Schutz vor Gefäßerkrankungen, da dieses "gute" Cholesterin überschüssiges Cholesterin aus den Gefäßwänden transportiert. Hypertriglyceridämie kann zu Entzündungen der Bauchspeicheldrüse führen und das kardiovaskuläre Risiko erhöhen.
Die medikamentöse Behandlung erfolgt durch verschiedene Wirkstoffklassen:
